Aktualne zagadnienia w leczeniu dusznicy bolesnej

MD, prof. Aronov D.M., doktor nauk medycznych, prof. V.P. Lupanov *

SRITS PM Roszdrav, Klinika Rehabilitacji i Wtórnej Prewencji Chorób Sercowo-Naczyniowych
* Instytut Kardiologii Klinicznej im GLIN. Myasnikov RKNPK Roszdrav, Moskwa, Oddział Problemów Miażdżycy

1. Wstęp

W latach całkowitego triumfu koncepcji „IHD”, kiedy diagnoza „miażdżycy” została wycofana z użytku medycznego, leczyliśmy pacjentów z dusznicą bolesną środkami „przeciwdławicowymi”. Niemniej jednak śmiertelność z powodu chorób układu krążenia w Rosji stale i systematycznie rośnie. Dopiero w ostatnich latach nasza praktyka lekarska powoli i nieśmiało postrzega koncepcję strategicznych celów leczenia dusznicy bolesnej jako jedną ze szczególnych form miażdżycy tętnic wieńcowych..

Rozpoznanie tej koncepcji, a przede wszystkim długotrwałe, przy dobrej współpracy pacjenta kompleksowe leczenie, nie tylko odciąża pacjenta od napadów dusznicy bolesnej, ale w rzeczywistości zmniejsza śmiertelność z przyczyn sercowo-naczyniowych i zapewnia korzystny przebieg choroby z mniejszą liczbą powikłań i zaostrzeń oraz zmniejszeniem interwencje chirurgiczne na naczyniach serca i ponowne hospitalizacje.

Jaki jest algorytm postępowania lekarza w stosunku do pacjenta z chorobą wieńcową i zespołem dławicowym?

Przede wszystkim należy ocenić nasilenie stanu klinicznego i postać choroby wieńcowej. Jeśli lekarz podejrzewa lub jest przekonany, że pacjent ma ostry zespół wieńcowy (OZW), powinien zostać natychmiast hospitalizowany. Jeśli to rozpoznanie nie dotyczy pacjenta, należy ocenić stopień ciężkości dławicy piersiowej. W IV klasie nasilenia (dusznica bolesna niewielkich wysiłków, ataki nocne, ewentualnie z ostrą niewydolnością lewej komory) chory również jest hospitalizowany, ale w sposób zaplanowany w ciągu najbliższych kilku dni. Natychmiastowe rokowanie dla takiego pacjenta jest wyjątkowo niekorzystne, może potrzebować nie tylko intensywnych, złożonych leków, ale także operacji kardiochirurgicznej. Kwestie te powinny zostać rozwiązane w murach oddziału kardiologii.

U pacjentów niewymagających hospitalizacji należy ocenić obecność i nasilenie czynników ryzyka i chorób współistniejących oraz określić wskaźnik prognostyczny z wykorzystaniem dobrze znanych tabel ryzyka wystąpienia śmiertelnych powikłań sercowo-naczyniowych w ciągu najbliższych 10 lat (dla krajów europejskich o wysokim ryzyku chorób sercowo-naczyniowych, w tym Rosja) Europejskiego Towarzystwa Kardiologicznego (EOK, 2003). Tabele te zostały przetłumaczone na język rosyjski i są zalecane do użytku przez Ogólnorosyjskie Towarzystwo Kardiologiczne (VNOK, 2004).

2. Prewencja wtórna u chorych ze stabilną dławicą piersiową

W leczeniu pacjentów z chorobą wieńcową zadania planu strategicznego rozwiązywane są w ramach programu profilaktyki wtórnej. Należą do nich: zapobieganie przedwczesnej śmierci, zahamowanie progresji i osiągnięcie częściowej regresji miażdżycy tętnic wieńcowych, zapobieganie powikłaniom klinicznym i zaostrzeniom choroby, zmniejszenie liczby i czasu trwania hospitalizacji, szczególnie pilnej.

2.1. Nielekowa profilaktyka wtórna

Obejmuje następujące działania: dieta przeciwmiażdżycowa, zaprzestanie palenia tytoniu, obniżenie ciśnienia krwi, obniżenie poziomu cholesterolu całkowitego i LDL, zwiększenie aktywności fizycznej (poprzez trening aktywności fizycznej), normalizacja wagi i poziomu cukru we krwi. Jednak, jak pokazują wyniki specjalnie przeprowadzonego badania Euroaspire-II, w Europie te zalecenia dotyczące zapobiegania chorobie wieńcowej nie są w rzeczywistości stosowane przez wszystkich (Simoons M.L., 2003)..

Podczas kolejnej wizyty pacjenta u lekarza należy ocenić nie tylko dolegliwości pacjenta i jego stan, ale także zdolność, chęć i zdolność pacjenta do jednoznacznego i dokładnego przestrzegania wszystkich zaleceń lekarza (eliminacja czynników ryzyka, przestrzeganie diety, terminowe i prawidłowe przyjmowanie leków itp.) ). Pacjent jest nauczany tych technik przez lekarza prowadzącego lub w „Szkole dla pacjentów z IHD i ich bliskich”.

2.2. Profilaktyka wtórna leków

2.2.1. Kwas acetylosalicylowy i inne leki przeciwpłytkowe

Celem stosowania leków przeciwpłytkowych jest zapobieganie ostrej zakrzepicy tętnic (w wyniku zwiększenia zdolności płytek krwi do agregacji), prowadzącej do nagłej śmierci, zawału mięśnia sercowego (MI), OZW, udaru i zgonu z ich powodu. W Rosji głównym środkiem do osiągnięcia tych celów jest kwas acetylosalicylowy. Zgodnie ze współczesnymi zaleceniami międzynarodowymi i rosyjskimi wszyscy pacjenci z chorobą wieńcową, przy braku przeciwwskazań, powinni przyjmować kwas acetylosalicylowy w dawce 75-325 mg na dobę, niezależnie od obecności objawów kardiologicznych (ACC / ANA, 1999, 2003; Lupanov V.P., 2005).

Udowodniono, że wyznaczenie kwasu acetylosalicylowego pacjentom ze stabilną dławicą piersiową zmniejsza ryzyko wystąpienia powikłań sercowo-naczyniowych o 33-50%, ryzyko wystąpienia powtórnego zawału mięśnia sercowego o 20-40% (EOK, 2004).

Badanie CAPRIE (1996) i późniejsze (BMJ, 2002; Patrono i wsp., 2004) ujawniły przewagę długotrwałego podawania klopidogrelu nad kwasem acetylosalicylowym w ciężkich kategoriach pacjentów - z zawałem mięśnia sercowego, udarem w wywiadzie, zmianami miażdżycowymi tętnic kończyn dolnych, z cukrzyca. Lek okazał się skuteczniejszy w zmniejszaniu połączonego ryzyka udaru niedokrwiennego, ostrego zawału mięśnia sercowego i zgonu z przyczyn sercowo-naczyniowych..

Niestety nadzieje związane z długotrwałym stosowaniem skojarzenia klopidogrelu z kwasem acetylosalicylowym u stabilnych pacjentów z wysokim ryzykiem powikłań miażdżycowych nie znalazły uzasadnienia. Skojarzona terapia tymi lekami wykazała swoje zalety jedynie w „zaostrzeniach” zakrzepicy miażdżycowej, którą jest ACS, a także w przezskórnych interwencjach wieńcowych.

Tiklopidyna hamuje agregację płytek krwi wywołaną przez ADP, trombinę, kolagen, tromboksan A.2 i czynnik agregacji płytek. Ponadto tiklopidyna zmniejsza lepkość krwi, hamując agregację erytrocytów i zmniejszając stężenie fibrynogenu w osoczu. Pomimo swoich właściwości przeciwagregacyjnych tiklopidyna nie wpływa na rokowanie w stabilnej dławicy piersiowej. Efekty uboczne: objawy dyspeptyczne, neutropenia, agranulocytoza, plamica małopłytkowa - występują częściej niż przy powołaniu klopidogrelu. Obecnie tiklopidyna w skojarzeniu lub jako alternatywa dla kwasu acetylosalicylowego jest zalecana tylko wtedy, gdy klopidogrel jest nietolerancyjny lub niedostępny w dawce 250-500 mg / dobę.

Działanie przeciw niedokrwieniu beta-blokerów objawia się:

- zmniejszenie zużycia tlenu przez mięsień sercowy poprzez zmniejszenie częstości akcji serca, tętna i skurczowego ciśnienia krwi;

- zwiększenie dostarczania tlenu poprzez obniżenie punktu końcowego BPP i wydłużenie rozkurczu;

Po 1-3 godzinach od zażycia beta-blokera tolerancja wysiłku wzrasta o 20-30% bez rozwoju dusznicy bolesnej. Beta-blokery zwiększają przeżycie po zawale mięśnia sercowego o 22% i zmniejszają częstość powtarzających się zawałów o 27% (Yusuf S. i wsp., 1985; EOK, 2006).

W tabeli 1 przedstawiono zależność między działaniem farmakologicznym beta-adrenolityków a ryzykiem zgonu u chorych po zawale mięśnia sercowego. Jak widać, u pacjentów z zawałem mięśnia sercowego najsilniejszy efekt kardioprotekcyjny wywierają leki lipofilowe (acebutolol, tymolol, propranolol, karwedilol i metoprolol; zmniejszenie względnego ryzyka zgonu średnio o 30%) oraz leki bez wewnętrznego działania sympatykomimetycznego (metoprolol i propranol - średni spadek 28%).

Związek między farmakologicznymi skutkami beta-adrenolityków a ryzykiem zgonu u chorych po zawale mięśnia sercowego (Reiter M.J., 2004)

NarkotykSelektywnośćBCMABlokada alfaLipofilowośćLiczba pacjentówZmniejszenie względnego ryzyka śmierci,%
AcebutololZ00++60751 *
TymololNS00++208441 *
PropranololNS00+++636629 *
CarvedilolNS0+++195923 *
MetoprololZ00++520820 *
AlprenololNS+0+94917
OxprenololNS+0++3812dziewięć
PindololNS+++0++5294
AtenololZ0001540

C - selektywny, NS - nieselektywny, BCMA - wewnętrzna aktywność sympatykomimetyczna.
* - różnica jest wiarygodna.
„+” - stopień przejawiania się właściwości: + - słaby, ++ - średni, +++ - wyraźny.

W dawkach terapeutycznych bisoprolol jest bardziej selektywny niż betaksolol, atenolol, metoprolol. Dla bisoprololu stosunek β2 do β1 aktywność blokująca (indeks β1-selektywność) wynosi 1:75, natomiast dla atenololu i betaksololu - 1:35, metoprololu - 1:20. Zależność farmakokinetyki bisoprololu od dawki jest liniowa, jego indywidualne i międzyosobnicze wahania są niewielkie, co zapewnia stały i przewidywalny efekt terapeutyczny leku.

Cechy metabolizmu bisoprololu decydują o jego zaletach klinicznych: możliwość przyjmowania go raz dziennie, brak konieczności dostosowywania dawki w przypadku patologii wątroby i nerek, u osób w podeszłym wieku, przy jednoczesnym stosowaniu innych leków, a także wysokie bezpieczeństwo leczenia pacjentów z chorobami współistniejącymi, takimi jak cukier cukrzyca, POChP, choroba tętnic obwodowych.

Spośród nowoczesnych beta-blokerów na uwagę zasługuje karwedilol, który ma β- i α1-blokowanie adrenergiczne, a także właściwości przeciwutleniające. Dzięki poszerzeniu tętnic zmniejsza obciążenie następcze serca i hamuje aktywację zwężającą naczynia krwionośne i serce neurohumoralne. Lek ma wyraźne działanie przeciwdławicowe i przedłużone przeciwnadciśnieniowe, dlatego jest z powodzeniem stosowany w połączeniu z chorobą niedokrwienną serca i nadciśnieniem tętniczym. Spośród beta-blokerów o właściwościach rozszerzających naczynia, karwedilol ma działanie kardioprotekcyjne w przewlekłej niewydolności serca. Lek jest bezpieczny u pacjentów z dysfunkcją skurczową lewej komory (frakcja wyrzutowa poniżej 30–40%). Osłabienie neurohumoralnej stymulacji serca podczas leczenia beta-adrenolitykami nie tylko nie pogarsza kurczliwości mięśnia sercowego, ale nawet poprawia hemodynamikę u pacjentów z przewlekłą niewydolnością serca.

Nebiwolol jest β1-selektywny długo działający bloker adrenergiczny bez własnej aktywności sympatykomimetycznej. Przyjmowany 1 raz dziennie w dawce 5 mg wywiera wyraźne działanie hipotensyjne przez 24 h. Lek dodatkowo rozszerza naczynia krwionośne. Ze względu na działanie rozszerzające naczynia wieńcowe działa kardioprotekcyjnie przy niedokrwieniu mięśnia sercowego oraz przeciwfibrylacyjnie. Charakteryzuje się działaniem przeciwpłytkowym i angioprotekcyjnym (działanie przeciwproliferacyjne, hamowanie miażdżycy). U pacjentów z niewydolnością serca nebiwolol poprawia hemodynamikę ogólnoustrojową i wewnątrzsercową: zwiększa frakcję wyrzutową, zmniejsza obciążenie następcze i wstępne. Jednym z ważnych mechanizmów działania nebiwololu jest udowodniona modulacja uwalniania tlenku azotu (NO) przez śródbłonek naczyniowy, co sprawia, że ​​jego stosowanie jest uzasadnione patogenetycznie u pacjentów z chorobami układu krążenia i współistniejącymi patologiami..

W rutynowej praktyce klinicznej, ze względu na ostrożne podejście lekarzy do beta-blokerów, te skuteczne leki są stosowane rzadziej niż jest to konieczne. Ponadto częstość ich stosowania staje się szczególnie niska w grupach wysokiego ryzyka, tj. u pacjentów, których leczenie może dać maksymalny efekt kliniczny (Perepech N.B., Mikhailova I.E., 2004).

2.2.3. Leki obniżające poziom lipidów

Udowodniono, że przyjmowanie leków obniżających stężenie lipidów (głównie statyn) poprawia rokowanie odległe pacjenta z chorobą wieńcową. Fundusze te należy uwzględnić w terapii skojarzonej wszystkich pacjentów z dusznicą bolesną. W tabeli 2 przedstawiono wpływ różnych statyn na poziom cholesterolu LDL.

Wpływ różnych statyn (inhibitorów reduktazy HMG CoA) na poziom cholesterolu LDL (Jones P.H., 2003)

Substancja aktywnaDawka, mgSpadek cholesterolu LDL,%
Lowastatyna4025
Fluwastatyna4029
Prawastatyna4028
Simvastatin8046
Simvastatin4038
Atorwastatyna8052
Atorwastatyna4047
Rosuwastatyna4055

Niedawno do praktyki klinicznej wprowadzono rosuwastatynę. Wykazuje przewagę nad innymi statynami w działaniu obniżającym poziom lipidów (obniżając poziom cholesterolu LDL o 55%). Badanie ultrasonograficzne wewnątrzwieńcowe pozwoliło ustalić, że przy jego wykonaniu po 1 roku dochodzi do stabilizacji miażdżycy tętnic wieńcowych z jej częściową regresją (Nissen S.E. et al., 2006).

Wskazaniem do przyjmowania statyn jest sama obecność choroby wieńcowej niezależnie od poziomu lipidemii (z wyjątkiem przypadków, gdy poziom cholesterolu LDL

Aby uniknąć zawału serca. Leczenie dusznicy bolesnej: 3 główne leki

Choroby serca: jak zapobiegać zawałowi serca za pomocą leków

Anton Rodionov, kardiolog, kandydat nauk medycznych, profesor nadzwyczajny w Katedrze Terapii Wydziału nr 1 Pierwszego Moskiewskiego Państwowego Uniwersytetu Medycznego im.Sechenowa

O tym, jak rozpoznaje się dusznicę bolesną lub chorobę niedokrwienną serca (IHD), szczegółowo opisaliśmy w jednej z naszych poprzednich publikacji. Dziś kardiolog Anton Rodionov opowie o leczeniu dusznicy bolesnej - o lekach, które mogą niezawodnie chronić serce przed zawałem mięśnia sercowego.

Głównym zadaniem leczenia dusznicy bolesnej jest zapewnienie, że blaszka miażdżycowa nie pęknie, ponieważ pęknięcie blaszki jest drogą do zawału mięśnia sercowego. Drugim zadaniem jest zmniejszenie częstotliwości ataków dusznicy bolesnej.

Preparaty do zapobiegania zawałowi serca

Aby rozwiązać pierwszy problem, stosuje się trzy grupy leków.

Pierwszy to kwas acetylosalicylowy. I tak, do profilaktyki osoba zdrowa lub nawet osoba z nadciśnieniem nie musi pić aspiryny. Jeśli jednak ustaliliśmy rozpoznanie choroby niedokrwiennej serca, wymagane jest stałe przyjmowanie kwasu acetylosalicylowego. Lek ten zapobiega sklejaniu się płytek krwi, a zatem zapobiega tworzeniu się skrzepów krwi. Zachowuje się jak policjant, który spaceruje po placu i nakazuje „nie przygotowywać się na więcej niż trzy”.

Niektórzy pacjenci odmawiają przyjmowania kwasu acetylosalicylowego, ponieważ działa on na żołądek. Tak, ale oczywiście nie powoduje bezpośredniej korozji żołądka. Kwas acetylosalicylowy jest wchłaniany do krwiobiegu i blokuje wytwarzanie substancji tworzących ochronną warstwę śluzu żołądka. W tym przypadku ryzyko związane z przyjmowaniem aspiryny jest znacznie niższe niż korzyści z zapobiegania zawałowi mięśnia sercowego..

Cóż, jeśli w przeszłości miałeś wrzód i boisz się przyjmować kwas acetylosalicylowy, twój lekarz zaleci blokery kwasu żołądkowego, takie jak omeprazol..

Drugą grupą leków są statyny. Leki te mają zdolność stabilizowania płytki cholesterolowej, zmniejszania złogów cholesterolu na ścianach naczyń krwionośnych i zapobiegania pękaniu tej płytki..

Zgodnie z ogólnoświatową praktyką statyny stosowane w chorobie wieńcowej serca muszą być przepisywane wszystkim pacjentom, niezależnie od początkowego poziomu cholesterolu. Obniżenie poziomu cholesterolu przy ustalonym rozpoznaniu choroby wieńcowej tylko poprzez dietę, jak to często się dzieje, jest bardzo poważnym błędem..

Osoby z chorobą wieńcową muszą mieć bardzo niski poziom cholesterolu. Lepiej jest dostosowywać dawkę leku tak, aby skupić się na tzw. „Złym cholesterolu” lub cholesterolu LDL, którego poziom powinien wynosić ->

Leczenie dusznicy bolesnej

Następujące grupy leków są przepisywane w celu zmniejszenia częstotliwości ataków dusznicy bolesnej.

Beta-blokery spowalniają tętno. Ta właściwość leków jest również stosowana w leczeniu dusznicy bolesnej, ponieważ zwalniając tętno, zmniejszamy obciążenie serca. W związku z tym dawkę beta-blokerów dobiera się pod kontrolą częstości akcji serca. Jeśli lekarz przepisał beta-blokery, a tętno nadal wynosi około 80 uderzeń / min, koniecznie powiedz o tym - Twoja dawka beta-blokera jest niewystarczająca. Podczas leczenia tętno spoczynkowe powinno wynosić 55–65 uderzeń / min..

Antagoniści wapnia mają działanie rozszerzające naczynia krwionośne, z czym łączą ich zdolność do zmniejszania niedokrwienia mięśnia sercowego.

Długo działające azotany. Niestety wielu pacjentów je zna. Dlaczego „Niestety? Tak, ponieważ te leki, zgodnie ze współczesnymi koncepcjami, są przepisywane tylko w przypadku, gdy wszystko, o czym mówiliśmy wcześniej (beta-blokery, antagoniści wapnia) nie pomaga, a pacjent naprawdę ma ataki dusznicy bolesnej.

W rzeczywistości istnieje bardzo częsty błąd: u pacjenta bez żadnego powodu rozpoznaje się dusznicę bolesną (jakiś niezrozumiały ból w klatce piersiowej i wiek, a niektóre kardiogramy nie są takie same), a następnie azotany są przepisywane bez dalszego badania. W rezultacie sytuacja nie tylko się nie poprawia, ale wręcz pogarsza - pojawia się silny ból głowy. Jest to główny i bardzo częsty efekt uboczny leków nitro..

Tak, oczywiście, szybko działająca nitrogliceryna w postaci sprayu (aerozolu) nadal zachowuje swoje znaczenie w przypadku, gdy napad dusznicy bolesnej nie ustępuje samoczynnie.

A co z lekami „poprawiającymi odżywianie”, naszymi ulubionymi „witaminami dla serca” lub, jak to się naukowo nazywa, „lekami metabolicznymi”? Trimetazydyna, Mildronian, Mexidol, Koenzym Q-10, L-Karnityna, Ryboksyna, ATP i Kokarboksylaza. Większość z tych leków nie została odpowiednio zbadana, a ten, który został przebadany, w ogóle nie wpływa na rokowanie, o którym producenci wolą milczeć. Tak więc, jeśli widzisz te leki na swoich receptach, musisz poważnie o tym pomyśleć..

Dzięki Bogu, medycyna sercowo-naczyniowa XXI wieku poważnie zbadała leki o udowodnionej skuteczności i bezpieczeństwie, które mogą naprawdę pomóc..

Czy muszę operować dławicę piersiową??

To nie jest to samo dla wszystkich. W przypadku dławicy piersiowej (szczególnie w przypadku dusznicy bolesnej, która występuje przy niskim napięciu), sensowne jest przeprowadzenie koronarografii - badania kontrastowego naczyń serca. Mając wyniki tej ankiety, możesz porozmawiać - kto tego potrzebuje, a kto nie.

W 2008 roku przeprowadzono duże badanie, które wykazało, że wszyscy pacjenci z dusznicą bolesną nie powinni być operowani z rzędu, oczekiwana długość życia nie zmienia się od tego. Ale w tych przypadkach, gdy występuje wyraźne zwężenie dużych dużych naczyń, na przykład tułowia lewej tętnicy wieńcowej, z pewnością nie można tego zrobić bez operacji. Innym wskazaniem do zabiegu chirurgicznego jest utrzymywanie się dusznicy bolesnej pomimo całkowitego, optymalnego leczenia.

W przypadku pytań medycznych należy wcześniej skonsultować się z lekarzem

Leczenie dusznicy bolesnej

Jeśli zdiagnozowano u Ciebie chorobę wieńcową, dusznicę bolesną, Twój lekarz na pewno zaleci Ci leczenie - farmakoterapię, którą zaleci przyjmować w sposób ciągły, bez przerwy. Dlaczego musisz regularnie brać leki? A jakie leki stosuje się w leczeniu dusznicy bolesnej, w jakich dawkach.

Przede wszystkim w przypadku dusznicy bolesnej: zapobiegać powikłaniom choroby (zawał mięśnia sercowego, zagrażające życiu zaburzenia rytmu serca, rozwój ciężkiej niewydolności serca) i śmierci, przedłużyć życie.

Po drugie i nie mniej ważne: popraw jakość swojego życia, dopełnij go, wyeliminuj ból.

Istnieje kilka głównych grup leków stosowanych w leczeniu dusznicy bolesnej. Zobaczmy, jak działają i dlaczego lekarze przepisują je na leczenie..

Leczenie dusznicy bolesnej: leki i dawki

Leczenie dusznicy bolesnej polega na przyjmowaniu leków, takich jak leki przeciwpłytkowe, statyny, beta-blokery, antagoniści wapnia, inhibitory, azotany, cytoprotektory. Dawki przepisuje lekarz.

Antyagregaty pomagają zapobiegać tworzeniu się skrzepów krwi (skrzeplin), zmniejszają agregację (zlepianie) płytek krwi - krwinek odpowiedzialnych za tworzenie się skrzepów krwi. Lista leków przeciwpłytkowych obejmuje: aspirynę, kardiomagnyl, tienopirydyny.

Aspiryna (kwas acetylosalicylowy)

Aspiryna (kwas acetylosalicylowy) jest głównym środkiem przeciwpłytkowym, jest przepisywana wszystkim pacjentom z dusznicą bolesną (z wyjątkiem tych, którzy jej nie tolerują, np. Alergików z „triadą aspiryny”). Dawka aspiryny wynosi 75-150 mg dziennie. Przyjmuje się raz, po 20-30 minutach. po posiłku. Zwykle po południu.

Zwróć uwagę na niską dawkę! W zwykłej tabletce aspiryny 500 mg dawka ta jest stosowana jako środek przeciwbólowy i przeciwgorączkowy od ponad 100 lat! W przypadku dusznicy bolesnej zaleca się nie więcej niż 1/4 tabletki. Taka dawka skutecznie zapobiega zakrzepicy i jest wystarczająco bezpieczna dla żołądka. Przy regularnym przyjmowaniu aspiryny (kwasu acetylosalicylowego) w wyższych dawkach istnieje możliwość rozwoju nadżerek i wrzodów żołądka.

Ponieważ pacjenci z dusznicą bolesną wymagają stałego przyjmowania aspiryny w ramach leczenia, opracowano specjalne, bezpieczniejsze formy do długotrwałego stosowania..

Cardiomagnet (aspiryna + wodorotlenek magnezu)

Cardiomagnet (aspiryna + wodorotlenek magnezu) 75 i 150 mg. Zawarty w tabletce wodorotlenek magnezu stymuluje tworzenie się w ścianie żołądka pacjenta z dusznicą bolesną specjalnych substancji ochronnych, które zapobiegają powstawaniu wrzodów i nadżerek..

Aspiryna powlekana dojelitowo (AspirinCardio 100 mg, ThromboAss 50 i 100 mg, CardiASK 50 mg itp.). Specjalna powłoka nie pozwala na rozpuszczenie tabletki w żołądku, aspiryna wchłania się w jelicie. Ważne: takie tabletki należy przyjmować w całości, nie wolno ich łamać ani żuć (w przeciwnym razie uszkodzisz osłonkę i zniknie efekt ochronny)!

Tienopirydyny (klopidogrel, prasugrel, tiklopidyna)

Tienopirydyny (klopidogrel, prasugrel, tiklopidyna) - mają bardzo wyraźne działanie przeciwpłytkowe, setki razy silniejsze niż aspiryna. Powołanie tych leków (zwykle w połączeniu z aspiryną) jest konieczne w przypadkach, gdy ryzyko zakrzepicy jest bardzo wysokie: niestabilna dławica piersiowa, ostry zespół wieńcowy („stany przed zawałem”), ostry zawał mięśnia sercowego i operacje naczyniowe serca (stentowanie, pomostowanie tętnic wieńcowych i itp.).

Tienopirydyny są również przepisywane w leczeniu tych pacjentów, którzy nie mogą przyjmować aspiryny z powodu nietolerancji lub przeciwwskazań.

Ważne: Należy poinformować lekarza, jeśli u pacjenta występowały wcześniej wrzody żołądka, dwunastnicy (wrzód dwunastnicy) lub erozyjne zapalenie żołądka, a także niestabilne ciśnienie krwi z częstymi kryzysami, które przekracza 160-170 / 100 mm Hg. Sztuka. Informacje te pomogą lekarzowi zapewnić bezpieczeństwo leczenia przeciwpłytkowego..

Udowodniono, że regularne przyjmowanie leków przeciwpłytkowych może zmniejszyć występowanie zawału mięśnia sercowego, udarów i zgonów pacjentów z dusznicą bolesną nawet o 23% (na 23 osoby na 100)!

Po angioplastyce wieńcowej i operacjach stentowania lekarze zalecają jednoczesne przyjmowanie aspiryny i klopidogrelu przez określony czas (od miesiąca do kilku lat).

Statyny

Statyny to leki przeciwmiażdżycowe, które obniżają poziom „złego” cholesterolu we krwi (cholesterol całkowity, LDL, trójglicerydy), podnoszą poziom „dobrego” cholesterolu (HDL). Przy długotrwałym stosowaniu leku w dawce pozwalającej kontrolować cholesterol na docelowym poziomie są w stanie zahamować rozwój blaszek miażdżycowych, a nawet zmniejszyć ich wielkość. Docelowe poziomy cholesterolu zależą od częstości występowania miażdżycy w organizmie i chorób z nią związanych (na przykład cukrzycy). Zapytaj swojego lekarza, jakie docelowe poziomy powinieneś mieć i monitoruj skuteczność leczenia co najmniej 4 razy w roku (badania krwi na cholesterol i lipidy).

Nie ma uzależnienia od statyn i rozwoju uzależnienia, leczenie statynami powinno być prowadzone w sposób ciągły. Jeśli sam przestaniesz przyjmować lek, to w ciągu miesiąca od zaprzestania przyjmowania leku poziom lipidów we krwi powróci do pierwotnego.

Statyny mogą zmniejszyć ryzyko zawału mięśnia sercowego i udaru mózgu nawet o 30-40% (na każde 30-40 osób na 100), a efekt ten jest bardziej widoczny u diabetyków! Fakt, że statyny ratują życie, stał się znany po przeprowadzeniu kilku dużych badań, w których uczestniczyły tysiące i dziesiątki tysięcy pacjentów z dusznicą bolesną, cukrzycą i miażdżycą tętnic obwodowych..

Dziś statyny polecane są do leczenia nie tylko chorych na dusznicę bolesną, ale także osób bez choroby wieńcowej, z kilkoma czynnikami ryzyka, w profilaktyce miażdżycy, zawału serca i udaru mózgu.

W Rosji zarejestrowane są cztery leki z tej grupy: symwastatyna (Zokor), rosuwastatyna (Krestor), atorwastatyna (Liprimar) i fluwastatyna (Lescol).

Jak brać statyny

Przyjmuj statyny wieczorem (przed snem). Istnieją leki, które można przyjmować o każdej porze dnia. Możliwe nudności, zaburzenia stolca. Nie zaleca się przepisywania statyn osobom z czynną chorobą wątroby, w okresie ciąży i laktacji. Bardzo rzadkim działaniem niepożądanym jest ból mięśni. Jeśli zaczniesz przyjmować lek i zauważysz bolesność we wszystkich mięśniach ciała, koniecznie poinformuj lekarza, aby uniknąć niepożądanych komplikacji.

Jeśli pacjent nie toleruje dobrze statyn lub jeśli maksymalna dawka terapeutyczna nie pozwala na uzyskanie kontroli poziomu lipidów, można zmniejszyć dawkę i dodać inhibitor wchłaniania cholesterolu ezetymib. Lekarz może również zalecić do leczenia inne leki obniżające stężenie lipidów: fibraty, kwas nikotynowy o powolnym uwalnianiu.

Beta-blokery

Beta-adrenolityki - zmniejszają częstość akcji serca (tętno), zmniejszając tym samym pracę wykonywaną przez serce i zapotrzebowanie mięśnia sercowego (mięśnia sercowego) na tlen, poprawiając ukrwienie serca, zmniejszając liczbę napadów dusznicy bolesnej i zwiększając tolerancję wysiłku.

Beta-adrenolityki zapobiegają nieregularnym rytmom serca (arytmie) i leczą je. Jest to szczególnie ważne po zawale mięśnia sercowego, kiedy arytmia często zagraża życiu. Regularne przyjmowanie beta-blokerów może zapobiec śmierci pacjentów po zawale serca nawet o 40% (na każde 40 osób na 100!). Dlatego zaleca się ich przepisywanie wszystkim pacjentom po zawale serca, przy braku przeciwwskazań.

Beta-blokery normalizują ciśnienie krwi. U większości pacjentów dławica piersiowa jest połączona z nadciśnieniem tętniczym, w tym przypadku przyjmowanie beta-blokera „zabija dwa ptaki jednym kamieniem” - leczymy jednocześnie nadciśnienie i dusznicę bolesną.

Wykazano, że niektóre beta-blokery zapobiegają rozwojowi niewydolności serca. Należą do nich bursztynian metaprololu (BetalocZOK), bisoprolol (Concor), nebivalol (Nebilet), karwedilol (Dilatrend). Ten efekt, podobnie jak wszystkie powyższe, jest możliwy tylko przy regularnym długotrwałym stosowaniu leku..

Jak wziąć beta-blokery

Przyjmuj beta-bloker codziennie, rano (leki o przedłużonym uwalnianiu, około 24 godziny) lub dwa razy dziennie (rano i wieczorem). Dawkę beta-blokera dobiera się indywidualnie. Dawkę uważa się za skuteczną, jeśli tętno wynosi 50-60 uderzeń na minutę podczas przyjmowania samego leku. W takim przypadku pojawiają się wszystkie efekty terapeutyczne leku..

Nie należy nagle przerywać przyjmowania beta-adrenolityków - w pierwszych dniach, odruchowo, tętno może gwałtownie wzrosnąć, a stan zdrowia się pogorszy. U pacjentów z dławicą piersiową, którzy przyjmują beta-adrenolityki w celu utrzymania prawidłowego rytmu i zapobiegania arytmii, przerwy w pracy serca mogą powrócić po anulowaniu.

Działania niepożądane beta-blokerów są charakterystyczne głównie dla leków niekardioselektywnych (na przykład zmniejszenie potencji), a we współczesnych lekach wysoce kardioselektywnych rzadko objawiają się z reguły wraz ze wzrostem dawki. Niepożądane jest przepisywanie beta-blokerów pacjentom z astmą oskrzelową i przewlekłą obturacyjną chorobą płuc (POChP), zmianami miażdżycowymi tętnic kończyn dolnych (miażdżyca zarostowa).

Anagoniści wapnia

Anagoniści wapnia - są w stanie rozszerzać naczynia krwionośne serca, zwiększając dopływ krwi do mięśnia sercowego (mięśnia sercowego), zmniejszając tym samym liczbę napadów dusznicy bolesnej. Podzielony na trzy główne grupy o charakterystycznych cechach.

Leki z grupy dihydropirydynowych antagonistów wapnia (nifedypina) można przepisywać razem z beta-blokerami lub zamiast beta-blokerów (w przypadku nietolerancji lub przeciwwskazań do tych ostatnich). Pierwsze pokolenia (nifedypina) zwiększają częstość akcji serca, dlatego nie należy przyjmować krótko działających tabletek (nifedypina 10 mg) na dusznicę bolesną. Istnieją specjalne przedłużone formy (osmo-adalat, corinfar-retard, nifecard) zawierające od 20 do 60 mg nifedypiny. Leki trzeciej generacji (amlodypina, felodypina) praktycznie nie zwiększają tętna i są przyjmowane raz dziennie.

Leki z grupy werapamilu i diltiazemu zmniejszają częstość akcji serca; jednoczesne stosowanie z beta-blokerami jest przeciwwskazane ze względu na ryzyko bradykardii i innych powikłań. Wykazano, że regularne przyjmowanie antagonistów wapnia może zmniejszyć częstość występowania udarów.

Jeśli inhibitory kanałów (coraxan)

Obecnie jedynym reprezentantem inhibitorów kanału if jest iwabradyna (koraksan). Lek jest w stanie zmniejszyć częstość akcji serca (tętno), zmniejszając w ten sposób liczbę napadów bólu dławicowego. Inhibitor ten, w przeciwieństwie do beta-blokerów, jest skuteczny tylko w rytmie zatokowym, nie wpływa na zaburzenia rytmu serca i ciśnienie krwi, jest lekiem objawowym (likwiduje objawy choroby). Wpływ na rokowanie nie został jeszcze udowodniony (badania w toku). Inhibitor można przepisać zamiast beta-blokerów (w przypadku nietolerancji lub przeciwwskazań do tych ostatnich) lub razem z beta-blokerami, aby osiągnąć docelową częstość akcji serca (50-60 uderzeń na minutę).

Jak przyjmować lek Coraxan

Coraxan przyjmuje się w dawce 2,5-5-7,5 mg 2 razy dziennie (rano i wieczorem). Powołanie iwabradyny nie jest zalecane, jeśli:

Tętno spoczynkowe poniżej 60 uderzeń / min (przed leczeniem), ciężkie niedociśnienie tętnicze (SBP - poniżej 90 mm Hg i DBP - poniżej 50 mm Hg), występuje ciężka niewydolność wątroby, rozpoznawany jest zespół chorego węzła zatokowego, blokada zatokowo-przedsionkowa lub blok przedsionkowo-komorowy III stopnia, trwała postać migotania przedsionków, przewlekła niewydolność serca III-IV stopień według klasyfikacji NYHA (dane kliniczne nie są jeszcze wystarczające), wszczepiony rozrusznik.

Inhibitory enzymu konwertującego angiotensynę (inhibitory ACE)

Inhibitory enzymu konwertującego angiotensynę (ACE) - z dusznicą bolesną są przepisywane w celu zapobiegania rozwojowi niewydolności serca. Dlatego dawki leków są zwykle niższe niż w leczeniu nadciśnienia. Jeśli po przebytym MI pojawią się objawy niewydolności serca lub lekarze stwierdzili upośledzenie funkcji LV, dodanie inhibitora ACE do terapii znacznie zmniejszy ryzyko zgonu i prawdopodobieństwo nawrotu MI. Udowodniono działanie leków takich jak ramipryl, trandolapril, zofenopril, enalapril. Jeśli te leki są źle tolerowane, można je zastąpić antagonistami receptora angiotensyny..

Inhibitory ACE można przepisać na dusznicę bolesną i bez wywiadu z zawałem serca - udowodniono, że ich zdolność spowalnia postęp miażdżycy. Udowodniono działanie leków ramipryl i perindopril.

Azotany

Azotany - od ponad 100 lat są stosowane w łagodzeniu bólu dławicowego w dusznicy bolesnej! Są to leki objawowe (uśmierzające ból), które nie wpływają na śmiertelność i długość życia. Efektem azotanów jest krótkotrwała ekspansja naczyń krwionośnych zaopatrujących serce.

Istnieje wiele form uwalniania azotanów w różnych sytuacjach. Na przykład - krótko działające azotany, nitrogliceryna w postaci tabletek podjęzykowych (pod językiem), spray (Isoket, Nitromint itp.) Dla szybkiej ulgi w napadzie dusznicy bolesnej. Natychmiast łagodzą ból, trwają 10-15 minut. Służą nie tylko do zatrzymania napadu, który już wystąpił, ale także do zapobiegania mu (na przykład przed rozpoczęciem aktywności fizycznej lub w innych sytuacjach, w których Twoim zdaniem może rozwinąć się atak dławicy piersiowej). Zdolne do krótkotrwałego dramatycznego obniżenia ciśnienia krwi.


Zasady stosowania krótko działającej nitrogliceryny:

  • Usiądź lub połóż się. Weź nitroglicerynę (umieść tabletkę pod językiem lub rozpyl pod język). Można przyjąć 1-3 dawki nitrogliceryny, pomiędzy dawkami musi być przerwa około 5 minut.
  • Powiedz innym, że masz napad i nie czujesz się dobrze..
  • Jeśli ból nie ustąpi po 15 minutach, wezwij pogotowie.

Azotany o umiarkowanym czasie działania (nitrozorbitol, monoazotan i diazotan izosorbidu 20 i 40 mg itp.) Działają przez kilka godzin (do 6 godzin) i są stosowane w celu zapobiegania napadom dusznicy bolesnej. Zazwyczaj te formy azotanów są przepisywane 2-3 razy dziennie. Pamiętaj - jeśli azotany dostaną się do organizmu w sposób ciągły, to po kilku dniach wrażliwość naczyń krwionośnych na nitroglicerynę znacznie się zmniejszy, a lek nie będzie już zapobiegał atakom dusznicy bolesnej. Dlatego w przypadku stosowania azotanów o średnim czasie działania wymagane są „przerwy bez azotanów” do 6-8 godzin. Twój lekarz przepisze Ci lek rano i po południu (do 17:00) lub na dzień i wieczorem itp. Długo działające azotany (opóźniające formy azotanów, 50 mg) pomogą uniknąć rozwoju tolerancji na azotany. Takie leki są przyjmowane raz dziennie, działanie trwa do 10 godzin, zapewniając niezbędne przerwy w celu przywrócenia wrażliwości naczyniowej.

Pamiętaj: długo działające azotany nie mogą być głównym leczeniem! Zaleca się przepisywanie azotanów tylko wtedy, gdy przyjmujesz główne grupy leków w skutecznej dawce, ale nadal masz napady dusznicy bolesnej. Azotany krótko działające - stosowane na żądanie.

Przyjmowanie azotanów stosunkowo często wiąże się z pojawieniem się skutków ubocznych (przede wszystkim bólów głowy), rozwojem uzależnienia (tolerancji) od leku przy regularnym przyjmowaniu, możliwością wystąpienia zespołu rykoszetu w przypadku gwałtownego zaprzestania przyjmowania leku do organizmu.

Cytoprotektory

Cytoprotektanty - chronią przed śmiercią komórek mięśnia sercowego podczas epizodów ostrego i przewlekłego niedotlenienia (niedokrwienie), umożliwiając komórkom wytwarzanie energii na skurcze serca przy użyciu mniejszej ilości tlenu. Baza dowodów jest dostępna dla leku trimetazydyny (Preductal MV). Lek nie ma przeciwwskazań (z wyjątkiem indywidualnej nietolerancji) i skutków ubocznych.

Współpraca między lekarzem a pacjentem jest kluczem do skutecznego leczenia dławicy piersiowej.

Chirurgiczne i terapeutyczne podejścia w leczeniu stabilnej dławicy piersiowej. Miejsce statyn

* Współczynnik wpływu na 2018 r. Według RSCI

Czasopismo znajduje się na Liście recenzowanych publikacji naukowych Wyższej Komisji Atestacyjnej.

Przeczytaj w nowym numerze

Stale rozwijająca się praktyka chirurgicznego leczenia chorych na IHD stawia nowe pytania dotyczące strategii i taktyki leczenia tej choroby. Powszechnie znane są sukcesy w leczeniu wad serca, zaburzeń rytmu serca, gdzie tak naprawdę tylko operacja może całkowicie wyeliminować istniejącą dolegliwość. Czy wszystko jest jasne w postępowaniu z pacjentami ze stabilną dusznicą bolesną? Czy możliwa jest pełna rehabilitacja pacjentów po tej chorobie??

Dławica piersiowa to zespół kliniczny charakteryzujący się bolesnymi odczuciami spowodowanymi przemijającym niedokrwieniem mięśnia sercowego. To ostatnie z kolei powstaje w odpowiedzi na niedopasowanie między zapotrzebowaniem mięśnia sercowego na tlen a wieńcowym przepływem krwi. Niemal we wszystkich przypadkach zmiany w naczyniach wieńcowych są związane ze zmianami miażdżycowymi..
Jest to dławica piersiowa, która jest wyraźnym objawem choroby niedokrwiennej serca i występuje u prawie 50% pacjentów. Według badania Framinghama dławica wysiłkowa jest pierwszym objawem choroby wieńcowej u mężczyzn w 40,7% przypadków, u kobiet w 56,5%. Według Państwowego Centrum Badań Medycyny Prewencyjnej w Federacji Rosyjskiej prawie 10 mln osób w wieku produkcyjnym cierpi na chorobę wieńcową, ponad jedna trzecia z nich ma stabilną dusznicę bolesną (SS) II i III klas funkcjonalnych (FC)..
Niestety, pacjenci z rozpoznaniem SS umierają z powodu choroby niedokrwiennej serca 2 razy częściej niż osoby bez tej choroby. Współczynnik śmiertelności wynosi 2% rocznie, przy czym 2-3% ma co roku niezakończony zgonem zawał mięśnia sercowego (MI). W ostatniej dekadzie XX wieku zwraca się uwagę na gwałtowny wzrost umieralności w młodych grupach wiekowych: największy wzrost o 130% wśród osób w wieku 25-29 lat (!), W grupie 30-34 lata - o 82% oraz w najstarszej grupie (ponad 85 lat) wzrost wyniósł 92%.
Manifestacja tych samych klinicznych zespołów dusznicy bolesnej występuje niestety na etapie zwężenia naczyń wieńcowych co najmniej w 50–70%. Stres i aktywność fizyczna stają się obowiązkowym czynnikiem prowokującym w tej sytuacji..
Klasyfikacja dusznicy bolesnej obejmuje podział na stabilne (o stale powracającej charakterystyce zespołu bólowego) i niestabilne (o zmieniających się parametrach i złym rokowaniu).
SS jest podzielony na cztery FC w zależności od tolerancji wysiłku (Tabela 1).
W praktyce klinicznej pacjenci z SS I FC rzadko odwiedzają gabinety lekarskie. W większym odsetku przypadków zwiększona częstotliwość zawałów serca na tle aktywności fizycznej II i III FC wymusza na pacjentach skorzystanie z pomocy medycznej.
Leczenie dusznicy bolesnej ma następujące cele:
1) najbliższy - aby uzyskać efekt przeciwdławicowy;
2) długoterminowe - poprawiające rokowanie choroby, zapobiegające rozwojowi powikłań, zawału mięśnia sercowego, nagłej śmierci, wydłużające długość życia chorych i poprawiające jego jakość.
Terapia przeciw dusznicy bolesnej tradycyjnie obejmuje leki, które zapobiegają wystąpieniu napadu dusznicy bolesnej poprzez zapobieganie niedokrwieniu mięśnia sercowego. W rezultacie poprawia się samopoczucie i wzrasta tolerancja wysiłku. Trzy główne grupy leków przeciwdławicowych: beta-blokery, azotany i długo działające antagoniści wapnia.
Zalecenia dotyczące terapii przeciwdławicowej i / lub przeciw niedokrwieniu
u pacjentów z ZM (EOK, 2006)
Klasa I (tabele 2, 3) [5].
1. Krótkodziałająca nitrogliceryna w łagodzeniu dusznicy bolesnej i profilaktyce sytuacyjnej (pacjenci powinni otrzymać odpowiednie instrukcje dotyczące stosowania nitrogliceryny) (B).
2. Ocenić skuteczność beta-adrenolityków i dostosować ich dawkę do maksymalnej dawki terapeutycznej, ocenić możliwość stosowania leków długo działających (A).
3. W przypadku słabej tolerancji lub niskiej skuteczności beta-adrenolityków należy przepisać monoterapię antagonistami wapnia (A), długo działającymi azotanami (C).
4. Jeśli monoterapia beta-adrenolitykami nie jest wystarczająco skuteczna, należy dodać dihydropirydynowego antagonistę wapnia (B).
Klasa IIa.
1. Jeśli beta-bloker jest źle tolerowany, należy przepisać inhibitor kanału if w węźle zatokowym - iwabradynę (B).
2. Jeśli monoterapia antagonistami wapnia lub terapia skojarzona z antagonistami wapnia i beta-adrenolitykami jest nieskuteczna, należy zastąpić antagonistę wapnia przedłużonym azotanem. Unikaj rozwoju tolerancji na azotany (C).
Klasa II c.
1. Leki o działaniu metabolicznym (trimetazydyna) mogą być stosowane dodatkowo do leków standardowych lub alternatywnie do nich w przypadku złej tolerancji (B).
Przy odpowiednio dobranej terapii możliwe jest osiągnięcie efektu przeciwdławicowego u ponad 90% pacjentów z CC II i III FC. Skuteczność ocenia się poprzez całkowitą eliminację lub redukcję napadów dławicy piersiowej i przeniesienie pacjenta do FC I z wyższego FC przy zachowaniu dobrej jakości życia..
Zalecenia dotyczące farmakoterapii,
poprawa rokowania u pacjentów z CC (EOK, 2006)
Klasa I.
1. Kwas acetylosalicylowy (ASA) 75 mg / dzień. u wszystkich pacjentów przy braku przeciwwskazań (czynne krwawienie z przewodu pokarmowego, alergia na ASA lub jego nietolerancja) (A).
2. Statyny u wszystkich pacjentów z chorobą niedokrwienną serca (A).
3. Inhibitory ACE w przypadku nadciśnienia tętniczego, niewydolności serca, dysfunkcji LV, przebytego MI z dysfunkcją lewej komory lub cukrzycy (A).
4. beta-adrenolityki u pacjentów po przebytym zawale mięśnia sercowego lub z niewydolnością serca (A).
Klasa IIa.
1. inhibitory ACE u wszystkich pacjentów z dławicą piersiową i potwierdzoną diagnozą choroby niedokrwiennej serca.
2. Klopidogrel, jako alternatywa dla ASA, u pacjentów z CC, którzy nie mogą przyjmować ASA (na przykład z powodu alergii).
3. Statyny w dużych dawkach przy wysokim ryzyku (śmiertelność z przyczyn sercowo-naczyniowych 2% rocznie) u pacjentów z potwierdzoną chorobą wieńcową.
Klasa IIc.
1. Fibraty o niskim HDL lub wysokim trójglicerydach u pacjentów z cukrzycą lub zespołem metabolicznym.
Nawet jeśli terapia skojarzona nie poprawia przebiegu choroby i jej rokowania, należy rozważyć możliwość interwencji chirurgicznej w celu rewaskularyzacji mięśnia sercowego..
Ponieważ niedokrwienie mięśnia sercowego polega na zmniejszeniu (przejściowym lub trwałym) światła naczynia wieńcowego zasilającego tę część mięśnia sercowego, chirurgiczna metoda eliminacji zwężenia w wielu przypadkach całkowicie eliminuje klinikę stabilnej dławicy. Jednocześnie zapobiega MI i nagłej śmierci..
Rewaskularyzacja mięśnia sercowego to koncepcja, która łączy pomostowanie tętnic wieńcowych (CABG), różne rodzaje przezskórnej angioplastyki naczyń wieńcowych. Najbardziej znaną i rozpowszechnioną jest angioplastyka balonowa, którą można łączyć z innymi efektami na tętnicy miażdżycowej: założeniem metalowej ramy - endoprotezy (stentu), wypaleniem płytki nazębnej laserem, zniszczeniem płytki za pomocą szybko obracającego się wiertła i odcięciem płytki specjalnym cewnikiem do aterotomii.
Przed jakąkolwiek interwencją chirurgiczną należy obiektywnie ocenić spodziewaną skuteczność leczenia. Kryteria można określić na podstawie wskaźników klinicznych i instrumentalnych, indywidualnego ryzyka wystąpienia powikłań IB, co jest zgodne z europejskimi wytycznymi dotyczącymi postępowania z pacjentami z przewlekłą chorobą niedokrwienną serca..
W związku z tym przy niskim ryzyku (uszkodzenie jednej tętnicy wieńcowej, niezmieniona czynność LV, brak lub łagodne niedokrwienie) rewaskularyzacja chirurgiczna zwykle nie jest wskazana do czasu, gdy terapia lekowa stanie się nieskuteczna. Zwiększenie liczby dotkniętych tętnic (do 3) lub uszkodzenie pnia głównego lewej tętnicy wieńcowej, dysfunkcja skurczowa i / lub rozkurczowa stwarza maksymalne ryzyko powikłań. W wersji cyfrowej za ilustrację mogą posłużyć wskaźniki śmiertelności: przy niskim ryzyku wynosi 2% rocznie, przy wysokim ryzyku - 11% rocznie lub więcej..
Niestety, aspekt ekonomiczny operacji bezpośrednio wpływa na niski odsetek tego typu leczenia. W Rosji CABG wykonuje się tylko u 3,75%, a przezskórną śródnaczyniową angioplastykę wieńcową - u 1,15% pacjentów. Osiągnięcie całkowitej rewaskularyzacji i braku objawów dusznicy bolesnej po stentowaniu w pierwszym roku według badań STRESS i BENESTENT wyniosło 95%, a po angioplastyce 87%. Niewątpliwą zaletą metody wewnątrznaczyniowej jest niewielki uraz związany z wszczepieniem stentu wewnątrznaczyniowego i brak konieczności rehabilitacji pooperacyjnej. Jednak to przy tej interwencji obserwuje się częstsze nawroty dławicy piersiowej, zwłaszcza w długim okresie po operacji (rok później) (ARTS, ERACI - II).
Dlatego po zabiegu angioplastyki wieńcowej i stentowaniu należy kontynuować prewencję wtórną, biorąc pod uwagę obecność czynników ryzyka oraz wskazań i przeciwwskazań do przepisywania leków pacjentowi. Interwencje obejmują porady nielekowe i intensywną terapię hipolipemizującą. To ostatnie wskazanie wskazuje, że powołanie terapii hipolipemizującej jest integralną częścią zarówno pierwotnej, jak i wtórnej profilaktyki choroby wieńcowej, a także okresu rehabilitacji po leczeniu operacyjnym. To właśnie ten składnik kierunku lekowego jest w rzeczywistości leczeniem etiologicznym, podczas gdy metody chirurgiczne przeprowadzają patogenetyczną i objawową korektę choroby wieńcowej, nie eliminując charakteru samego procesu. Udowodnionym faktem jest proces miażdżycowy z uszkodzeniem łożyska naczyniowego i / lub obecnością dysfunkcji śródbłonka. Oba te punkty są związane z dyslipidemią, hipercholesterolemią.
Jedną z głównych grup leków hipolipemizujących, szeroko stosowanych obecnie, są inhibitory reduktazy HMG-COA (statyny). W trakcie wielu randomizowanych badań klinicznych stwierdzono wyraźny pozytywny wpływ statyn na odległe rokowanie i wyniki choroby wieńcowej. Zatem badanie 4S po raz pierwszy wykazało, że stosowanie symwastatyny zmniejsza śmiertelność z przyczyn wieńcowych o 42%, poważne incydenty wieńcowe o 34%, częstość operacji serca lub angioplastyki wieńcowej o 37%, a ogólną śmiertelność o 30%. Badania UKPDS, HPS, CARDS wykazały ten sam trend u pacjentów z cukrzycą z różnym stopniem glikemii, przepisujących symwastatynę (w dawce 40 mg). Wszechstronność oddziaływania leków znacznie rozszerzyła obszary ich stosowania. Przyjmowanie raz dziennie, dobra tolerancja i, co najważniejsze, najbardziej wyraźny efekt hipocholesterolemiczny to niezaprzeczalne zalety tej grupy leków. Leczenie powinno być prowadzone w sposób ciągły, ponieważ w ciągu miesiąca od zaprzestania przyjmowania poziom lipidów wraca do początkowego. Ważne jest, aby osiągnąć docelowe poziomy lipidów (głównie cholesterolu LDL) (Tabela 4).
Programowe, ukierunkowane wprowadzenie statyn w profilaktyce choroby niedokrwiennej serca w Stanach Zjednoczonych przyniosło wspaniałe rezultaty: śmiertelność z powodu choroby wieńcowej w latach 1965-1969. do 1995-1998 spadł z 330,5 do 121,2 na 100 tys. mężczyzn (różnica - 63,3%) oraz ze 166,0 do 67,1 na 100 tys. kobiet (różnica - 59,6%).
Pomimo imponującej bazy danych potwierdzającej skuteczność leczenia statynami, ich zastosowanie w praktyce opieki zdrowotnej w innych krajach jest więcej niż skromne. Zatem jeśli w Europie poziom przepisywania statyn pacjentom z grupy wysokiego ryzyka i chorym na chorobę wieńcową wynosi 34–90%, to w Rosji tylko 0,6–15%. Ale można uczciwie powiedzieć, że w Europie tylko 16–20% z nich osiąga docelowe poziomy cholesterolu. W Stanach Zjednoczonych liczby te są następujące: 35% pacjentów jest świadomych hipercholesterolemii, tylko 12% jest leczonych, a tylko 5,4% osiąga docelowe poziomy. Powody to najczęściej: nieprzestrzeganie diety i innych zaleceń lekarza nielekowych oraz słaba zgodność pacjenta. W Rosji ważną rolę odgrywa czynnik cenowy (według statystyk w regionach 21% pacjentów odmawia przyjmowania statyn ze względu na wysokie koszty leczenia), który jest bezpośrednio związany z wyborem oryginalnego leku lub leku generycznego. Te ostatnie mają rozsądnie wszystkie właściwości oryginalnego leku, a jednocześnie są znacznie tańsze..
Na przykład najczęściej przepisywaną generyczną simwastatyną w Europie jest Vasilip (KRKA). Podstawa dowodowa dotycząca skuteczności i bezpieczeństwa obejmuje dużą liczbę badań w wielu ośrodkach medycznych w Europie i Rosji. Badanie biorównoważności preparatu Vasilip (KRKA) i oryginalnej symwastatyny umożliwiło twórcom leków uzyskanie certyfikatu zgodności z Farmakopeą Europejską. Ponadto Vasilip jest zarejestrowany w FDA w USA, kraju pochodzenia oryginalnej simwastatyny, a metoda syntezy simwastatyny użyta do produkcji preparatu Vasilip uzyskała ochronę patentową w Stanach Zjednoczonych. Tym samym Vasilip spełnia wszystkie parametry do odpowiedniego stosowania u wszystkich pacjentów, dla których wskazane jest powołanie symwastatyny. W przypadku choroby niedokrwiennej serca skuteczne dawki preparatu Vasilip wynoszą 20–40 mg / dobę. Zalecana dawka początkowa to 20 mg / dobę, przy doborze dawki należy dokonywać zmian w odstępach 4-tygodniowych, w razie potrzeby dawkę można zwiększyć do 40 mg / dobę. Jeśli zawartość cholesterolu LDL jest mniejsza niż 1,94 mmol / l, cholesterol całkowity jest mniejszy niż 3,6 mmol / l, dawkę leku należy zmniejszyć.

Literatura
1. Aronov D.M. Rehabilitacja kardiologiczna pacjentów z chorobą wieńcową: przepis na Rosję.
2. Aronov D.M., Lupanov V.P. Leczenie pacjentów ze stabilną dławicą piersiową. Cons. Med / tom 5, 2007.
3. Drapkina O. M., Klimenkov A. V., Ivashkin V. T. Czy można przepisać statyny pacjentom z chorobami wątroby? Cons. Med. Vol. 5, 2007.
4. Dzyak G.V., Koval E.A. et al. Miażdżyca tętnic i jej powikłania są głównymi przyczynami śmiertelności z przyczyn sercowo-naczyniowych. Hipercholesterolemia jest jednym z głównych czynników ryzyka miażdżycy. 2006.
5. Diagnostyka i leczenie zaburzeń metabolizmu lipidów w celu zapobiegania i leczenia miażdżycy. Rosyjskie zalecenia VNOK. Wersja III. Moskwa, 2007.
6. Karpov Yu.L., Sorokin E.V. Stabilna choroba niedokrwienna serca: strategia i taktyka leczenia. M.: Reafarm, 2003.
7. Nesterov Yu.I., Komissarova NN, Rozhentsova NS. Ocena skuteczności leczenia choroby wieńcowej w podstawowej opiece zdrowotnej. GOU VPO Państwowa Akademia Medyczna w Kemerowie.
8. Zalecenia dotyczące leczenia przewlekłej choroby niedokrwiennej serca. Grupa robocza ekspertów GFCF. M. 2008.
9. Roitberg G.E., Strutynsky A.V. Choroby wewnętrzne. Układ sercowo-naczyniowy. M., 2003.
10. Solomon A.D., Gersh B.D. Leczenie przewlekłej stabilnej dławicy piersiowej: farmakoterapia, przezskórna angioplastyka naczyń wieńcowych i pomostowanie tętnic wieńcowych. Analiza wyników badań z randomizacją. rok 2001.
11. Sim I., Gupta M. i in. Metaanaliza badań z randomizacją porównujących pomostowanie tętnic wieńcowych z przezskórną śródnaczyniową angioplastyką wieńcową w wielonaczyniowej chorobie wieńcowej. Jestem. J Cordial. 1995, 76: 102509.